نارسايي كليوي
نارسايي كليوي هنگامي به وجود مي آيد كه كليه ها نتوانند فراورده هاي زائد متابوليك را دفع كنند يا كاركردهاي تنظيم كننده را اعمال نمايند. موادي كه در حالت طبيعي در ادرار دفع مي شوند، به دليل اختلال در كاركرد كليوي در مايعات بدن تجمع مي يابند و موجب اختلال در كاركردهاي درون ريز و متابوليك، بر هم خوردن تعادل مايع و الكتروليت و اسيد – باز مي شوند . نارسايي كليوي يك بيماري سيستميك مي باشد و نتيجه نهايي مسير بسياري از بيماري هاي كليوي و دستگاه ادراري است. هر سال در حدود 000/50 آمريكايي به دليل نارسايي كليوي برگشت ناپذير فوت مي كنند.
نارسايي كليوي حاد
پاتوفيزيولوژي
نارسايي كليوي حاد به از بين رفتن ناگهاني و تقريبا كامل كاركرد كليوي در عرض چند ساعت تا چند روز گفته مي شود. اگر چه غالبا تصور مي شود كه نارسايي كليوي حاد يك مشكل بيماران بستري است، اين عارضه در بيماران سرپايي نيز ديده مي شود. نارسايي كليوي حاد به صورت اليگوري ، آنوري يا حجم ادرار طبيعي بروز مي كند. اليگوري ( ادرار كمتر از 400 ميلي ليتر در روز) شايعترين وضعيت باليني در نارسايي كليوي حاد است؛
آنوري ( ادرار كمتر از 50 ميلي ليتر در روز) و برون ده ادراري طبيعي به آن حد شايع نيستند. صرف نظر از حجم ادرار، بيمار مبتلا به نارسايي كليوي حاد دچار افزايش سطح BUN و كراتينين سرم و احتباس ساير فراورده هاي زائد متابوليك ( ازوتمي) مي شود كه در حالت طبيعي به وسيله كليه ها دفع مي شوند.
انواع نارسايي كليوي حاد
سه گروه اصلي از اختلالات، موجب نارسايي كليوي حاد مي شوند:
پيش كليوي ( كاهش خون رساني كليه) ، داخل كليوي ( آسيب حاد بافت كليه) و پس كليوي ( انسداد جريان ادرار).
· اختلالات پيش كليوي در نتيجه اختلال جريان خون به وجود مي آيند كه منجر به كاهش خون رساني كليه و افت GFR مي گردد. اختلالات باليني شايع عبارتند از كاهش حجم مايعات ( خونريزي ، اختلالات گوارشي) ، اختلال در كاركرد قلبي (انفاركتوس ، ميوكارد، نارسايي احتقاني قلب يا شوك كارديوژنيك) و اتساع عروق ( سپسيس يا آنافيلاكسي).
· علل داخل كليوي نارسايي كليوي حاد، حاصل آسيب پارانشمي حقيقي گلومرول ها يا توبول هاي كليه هستند. شرايطي نظير سوختگي ها، صدمات ناشي لز تصادف ، عفونت ها و مواد سمي براي كليه ممكن است باعث نكروز توبولي حاد و توقف كاركرد كليوي شوند. در سوختگي ها و صدمات ناشي از تصادف، ميوگلوبين (پروتئين رها شده از عضلات در هنگام جراحات) و هموگلوبين آزاد شده و موجب مسموميت يا كم خوني مي شوند. واكنش هاي انتقال خون شديد نيز ممكن است موجب نارسايي داخل كليوي شوند؛ هموگلوبين كه در هموليز آزاد مي شوند، پس از پالايش در گلومرول ها، در توبول هاي كليه تغليظ شده و رسوب مي كند. همچنين داروها به ويژه داروهاي ضد التهابي غيراستروييدي (NSAID) و مهار كننده هاي ACE، بيمار را مستعد آسيب داخل كليوي مي كنند. اين داروها با مكانيسم هاي خود تنظيمي طبيعي كليه تداخل مي كنند و ممكن است موجب كاهش خون رساني و نهايتا كم خوني شوند. ساير علل بالقوه نارسايي كليوي درون زاد يا برون زاد عبارتند از همودياليز كه باعث تجمع ميوگلوبين ( ثانويه نسبت به آسيب عضلاني) در گلومرول مي شود و نيز مسموميت كليوي در اثر مصرف گياهان دارويي.
· علل پس كليوي نارسايي كليوي حاد معمولا حاصل يك انسداد در محلي بعد از كليه هستند. فشار در توبول هاي كليه افزايش مي يابد؛ نهايتا GFR كاهش مي يابد.
اگر چه بيماريزايي دقيق نارسايي كليوي حاد و اليگوري همواره شناخته شده نيست، در بسياري از موارد يك اختلال زمينه اي آشكار وجود دارد. برخي از اين عوامل در صورت شناسايي و درمان سريع ( پيش از اختلال كاركرد كليوي) قابل بازگشت هستند. اين موضاع درباره اين اختلالات كه جريان خون كليه را كاهش مي دهند و باعث اختلال در عملكرد كليه ها مي شوند. صدق مي كند: 1- هيپوولمي ؛ 2- افت فشارخون؛ 3- كاهش برون ده قلبي و نارسايي احتقاني قلب؛ 4- انسداد كليه يا دستگاه ادراري تحتاني به وسيله تومور، لخته خون يا سنگ كليه و 5- انسداد دو طرفه شريان ها يا وريدهاي كليوي. اگر اين اختلالات پيش از آسيب دايمي كليه ها اصلاح شوند، افزايش سطح BUN و كارتينين، اليگوري و ساير علايم همراه نارسايي كليوي حاد ممكن است بازگردند.
گرچه بعضي از انواع سنگهاي كليوي به نسبت ساير سنگها خطر ابتلا به نارسايي حاد كليوي را افزايش مي دهند، اما جزء عوامل معمول ايجاد كننده اين بيماري محسوب نمي شوند. بيماريهاي سنگ كليوي وراثتي ( سيستين يوري، هيپراگزاليوري اوليه، بيماري دنتس)، سنگهاي استروويت اوليه، سنگهاي ادراري وابسته به عفونت توام با ناهنجاريهاي ساختماني نخاعي ممكن است علاوه بر عود موارد انسداد مجاري ادراري باعث تاثيرات ويژه كريستالها بر سلول هاي اپي تليال تيوبول ها و نيز سلول هاي ميان بافتي كليه شوند. اين امر به نوبه خود ممكن است باعث فعال شدن ريزش فيبرينوژن شود كه دليل از بين رفتن پارانشيم كليوي مي باشد.
مراحل نارسايي كليوي حاد
چهار مرحله باليني نارسايي كليوي حاد عبارتند از: مرحله آغاز، مرحله اليگوري، مرحله ديورز و مرحله بهبود. مرحله آغاز با آسيب اوليه شروع وبا بروز اليگوري ختم مي شود. مرحله اليگوري با افزايش غلظت سرمي موادي كه معمولا به وسيله ششها دفع مي شوند (اوره، كراتينين، اسيداوريك، اسيدهاي آلي و كاتيون هاي داخل سلولي پتاسيم و منيزيم) همراه است. حداقل ميزان ادرار لازم براي رهايي بدن از فراورده هاي زائد متابوليك 400 ميلي ليتر است. در اين مرحله است كه نشانه هاي اورمي براي نخستين بار ظاهر شده و اختلالات تهديد كننده حيات نظير هيپركالمي روي مي دهند.
برخي از بيماران عليرغم كاهش كاركرد كليوي و احتباس فزاينده نيتروژن، مقادير طبيعي ادرار را (2ليتر در روز يا بيشتر) دفع مي كنند. اين نوع غيراليگوريك نارسايي كليوي است و عمدتا پس از تجويز آنتي بيوتيك هاي سمي براي كليه روي مي دهد؛ اين نوع ممكن است در سوختگي ها، آزار ناشي از ضربه و مواد بيهوش كننده هالوژن دار ديده شود.
در مرحله ديورز، برون ده ادراري بيمار به تدريج افزايش مي يابد كه نشانه اي از آغاز بهبود پالايش گلومرولي است. ارقام آزمايشگاهي از سير صعودي بازمانده و نهايتا رو به كاهش مي گذارند. اگرچه حجم برون ده ادراري ممكن است به سطح طبيعي يا افزايش يافته برسد، كاركرد كليوي ممكن است به شدت غيرطبيعي باشد . نشانه هاي اورمي ممكن است باقي بمانند. بنابراين، درمان طبي و پرستاري بايد ادامه يابد. بيار بايد از نظر دهيدراتاسيون كاملا زيرنظر باشد؛ اگر دهيدراتاسيون روي دهد، نشانه هاي اورمي احتمالا افزايش مي يابند.
دوره بهبود نشان دهنده پيشرفت كاركرد كليوي است ممكن است 3 تا 12 ماه طول بكشد. ارقام آزمايشگاهي سطح طبيعي باز مي گردند. اگرچه كاهش 1 تا 3 درصدي GFR وجود دارد، از نظر باليني فاقد اهميت است.
تظاهرات باليني
درصورت اختلال مكانيسم هاي تنظيم كننده كليوي، تقريبا تمامي دستگاه هاي بدن متاثر مي شوند. بيمار ممكن است دچار وضعيت بحراني شود و علايمي چون خواب آلودگي ، تهوع دايمي استفراغ و اسهال داشته باشد. پوست و غشاهاي مخاطي به دليل دهيدراتاسيون خشك هستند ونفس آنها ممكن است بوي ادرار داشته باشد (Uremic fetor). تظاهرات دستگاه عصبي مركزي عبارتند از خواب آلودگي ، سردرد، انقباضات عضلاني و تشنج.
بررسي يافته هاي تشخيصي
تغيييرات ادرار
برون ده ادراري متغير بوده (ناچيزتا طبيعي ) ، خون ادراري ممكن است وجود داشته باشد و چگالي ويژه ادرار پايين است (010/1 در مقايسه با ميزان طبيعي 015/1 تا 025/1). در بيماران مبتلا به ازوتمي پيش كليوي، ميزان سديم ادرار كاهش مي يابد (كمتر از 20 ميلي اكي والان بوليتر) و سديمان ادراري طبيعي است. در بيماران مبتلا به ازوتمي داخل كليوي معمولا سطح سديم ادراري بيش از 40 ميلي اكي والان بر ليتر است و كاست ها و ساير اجزاي سلولي وجود دارند. كاست هاي ادراري موكوپروتئين هايي هستند كه به هنگام التهاب به وسيله توبول هاي كليوي دفع مي شوند.
تغيير طرح كليه
سونوگرافي يكي از روش هاي ارزيابي اساسي موارد نارسايي كليوي حاد و مزمن مي باشد. گرچه بسياري از يافته هاي سونوگرافيكي غير ويژه مي باشند اما ارزش تشخيصي اين آزمايش از طريق آشنايي با تظاهرات باليني بيماري و فهم صحيح از پاتوفيزيولوژي آن افزوده مي گردد.
افزايش نيتروژن اوره خون و كراتينين (ازوتمي)
سطح BUN به ميزان ثابتي با سرعتي وابسته به ميزان كاتابوليسم (تجزيه پروتئين)، خون رساني كليوي و مصرف پروتئين افزايش مي يابد. كراتينين سرم همراه با آسيب گلومرولي افزايش مي يابد. سطح كراتينين سرم در پايش كاركرد كليه وپيشرفت بيماري مفيد است.
هيپركالمي(افزایش سطح پتاسیم خون)
با كاهش GFR ، بيمار نمي تواند پتاسيم را به ميزان طبيعي دفع كند. بيماران دچار اليگوري و آنوري بيش از سايرين در معرض خطر هيپركالمي قرار دارند. كاتابوليسم پروتئين موجب آزاد سازي پتاسيم سلولي به مايعات بدن وهيپركالمي شديد مي شود (افزايش ميزان پتاسيم سرم). هيپركالمي ممكن است به اختلالات ريت و ايست قلبي منجر گردد. منابع پتاسيم عبارتند از كاتابوليسم طبيعي بافتها، رژيم غذايي، خون در دستگاه گوارش يا انتقال خون و ساير منابع ( انفوزيون هاي داخل وريدي، پتاسيم پني سيلين و جابجايي به خارج از سلول در پاسخ به اسيدوز متابوليك ).
اسيدوز متابوليك
بيماران دچار اليگوري حاد نمي توانند بار متابوليكي روزانه مواد اسيدي را كه به وسيله روند متابوليسم طبيعي توليد مي شود، دفع كنند. علاوه براين، مكانيسم هاي طبيعي بافر كليه نارسا هستند. اين به صورت افت قدرت تركيب كننده CO2 سرمي و PH خون ظاهر مي گردد. لذا اسيدوز متابوليك پيشرونده با نارسايي كليوي همراه است.
اختلالات كلسيم و فسفر
ممكن است غلظت فسفات سرم افزايش يابد. سطح كلسيم سرم ممكن است در پاسخ به كاهش جذب كلسيم از روده و مكانيسم جبراني براي كاهش سطح فسفر كاهش يابد
كم خوني
كم خوني در نارسايي كليوي حاد اجتناب ناپذير است؛ علل آن عبارتند از كاهش توليد اريتروپوبيتين تزريقي (Epogen) ، كم خوني مشكل عمده اي محسوب نمي شود.
پيشگيري
شرح حال دقيق نشان مي دهد كه آيا بيمار از آنتي بيوتيك هاي بالقوه سمي براي كليه استفاده كرده يا در معرض سموم محيطي بوده يا خير. كليه ها به دلايل متعدد نسبت به عوارض جانبي داروها مستعد هستند زيرا به طور مكرر در معرض مواد موجود در خون مي باشند.
آنها جريان خون زيادي را دريافت مي كند (25% برون ده قلبي در حالت استراحت؛ كل حجم خون 14 بار در دقيقه در كليه ها گردش مي كند). علاوه براين، كليه اندام دفعي اصلي براي بسياري از مواد سمي است و در طي روند طبيعي تغليظ ادرار، غلظت اين مواد افزايش يافته و مي توانند براي كليه سمي باشند. لذا در بيماران تحت درمان با داروهاي بالقوه سمي براي كليه ( آمينوگليكوزيدها، جنتامايسين2، توبرامايسين3 ، كلي استيمتات4 ، پلي ميكسين 5B ، آمفوتريسين6B ، دانكومايسين7 ، آميكاسين 8 ، سيكلوسپورين 9 ) ، كاركرد كليوي بايد به دقت تحت نظر گرفته شود. مطلوب آنست كه براي افراد تحت درمان با اين داروها، اندازه گيري سطح اوليه BUN و كراتينين سرم، 24 ساعت بعد از شروع دارو و حداقل 2 بار در هفته در طول درمان انجام شود.
هر دارويي كه موجب كاهش جريان خون كليوي شود (مانند مصرف دراز مدت مسكن ها)، ممكن است منجر به نارسايي كليوي گردد. مصرف دراز مدت مسكن ها به ويژه داروهاي NSAID ممكن است موجب نفريت بينابيني و نكروز پاپيلار شود. بيماران مبتلا به نارسايي قلب يا سيروز همراه با آسيت به ويژه در معرض خطر نارسايي كليوي ناشي از NSAID هستند. افزايش سن، بيماري كليوي زمينه اي و تجويز همزمان چند داروي سمي براي كليه، خطر آسيب كليوي را افزايش مي دهند.
درمان نارسايي كليوي حاد پرهزينه و پيچيده است و حتي در شرايط مطلوب، ميزان مرگ و مير بالا است. منابراين، پيشگيري از نارسايي حاد بسيار مهم است.
درمان طبي
كليه توانايي قابل ملاحظه اي براي رهايي از آسيب دارد. بنابراين، اهداف درمان نارسايي كليوي حاد، بازگرداندن تعادل شيميايي طبيعي و پيشگيري از عوارض تا زماني است كه ترميم بافت كليوي و بازگشت كاركرد كليوي صورت پذيرند. با بررسي كامل به شناسايي، درمان و پس كليوي با رفع انسداد درمان مي شوند. درمان ازوتمي داخل كليوي حمايتي است و با برطرف ساختن عوامل مسبب، درمان كامل نارسايي پيش كليوي و پس كليوي و اجتناب از عوامل خطرسا ز همراه انجام مي گيرد. شوك و عفونت ( درصورت وجود ) درمان مي شوند. به طور كلي، درمان طبي عبارت است از تعادل مايع ، اجتناب از مازاد مايع يا احتمالا انجام دياليز.
حفظ تعادل مايع براساس وزن روزانه، اندازه گيري هاي متوالي فشار وريدي مركزي، غلظت هاي سرم و ادرار، دفع مايع ، فشار خون و وضعيت باليني بيمار انجام مي گيرد. مصرف مايع خوراكي و تزريقي و دفع ادرار، درناژ معدي، تخليه مدفوع، درناژ زخم و تعريق محاسبه مي شوند تا پايه اي براي جايگزيني مايع باشد. همچنين دفع مايع غيرمحسوس از راه پوست و ريه ها و توليد مايع به وسيله روندهاي متابوليك طبيعي در ميزان تجويز مايع در نظر گرفته مي شوند.
مازاد مايع را مي توان به وسيله يافته هاي باليني نظير تنگي نفس، تاكيكاردي و وريدهاي گردني متسع رديابي نمود. سمع ريه ها براي يافتن علايمي از كراكل هاي مرطرب انجام مي گيرد. به دليل اينكه خيز ريوي ممكن است در پي تجويز بيش از حد مايعات تزريقي ايجاد گردد، دقت بسياري بايد براي پيشگيري از تجمع مايع اعمال شود. بروز خيز فراگير با معاينه مناطق خارجي و تيبيايي چند بار در طي روز ارزيابي مي شود. با تجويز مانيتول، فورزومايد يا اسيداتاكربنيك مي توان با القاي ديورز، از نارسايي كليوي بعدي پيشگيري نمود.
در بيمارن مبتلا به نارسايي كليوي حاد با علل پيش كليوي، جريان خون كافي را مي توان با مايعات داخل وريدي يا انتقال فرآورده هاي خوني به كليه ها رساند. اگر نارسايي كليوي حاد به وسيله هيپوولمي ثانويه به هيپوپروتئينمي به وجود آيد، مي توان از انفوزيون آلبومين استفاده كرد. دياليز را مي توان پيشگيري از عوارض جدي نارسايي كليوي حاد نظير هيپركالمي، اسيدوز متابوليك شديد، پريكارديت و خيز ريوي آغاز نمود. دياليز بسياري از اختلالات بيوشيميايي را اصلاح مي كند؛ مصرف مايع، پروتئين و سديم بي خطر مي شود؛ احتمال خونريزي را كاهش مي دهد و به بهبود زخم كمك مي كند.
هريك از انواع دياليز خوني يا صفاقي و يا هر كدام از شيوه هاي جديد جايگزين دايمي كليوي را مي توان استفاده نمود.
درمان دارويي
به دليل اينكه هيپركالمي خطرناكترين نوع اختلالات مايع و الكتروليت است، آن را با اندازه گيري هاي متوالي الكتروليت هاي سرم ( اندازه پاتسيم بيش از 5/5 ميلي مول بر ليتر) ، تغييرات الكتروكارديوگرام ( امواج T بلند يا تيز) و تغييرات وضعيت باليني بيمار، به دقت بررسي مي كنند.
افزايش سطح پتاسيم را مي توان با تجويز رزين هاي تعويض يون ( سديم پلي استيرن سولفونات ] كي اگرالات [ به صورت خوراكي يا تنقيه اجتباسي درمان نمود. كي اگزالات هر يون سديم را با يك يون پتاسيم در روده مبادله مي كند. سوربيتول غالبا با كي اگرالات تجويز مي شود تا يك اثر اسهالي ر القا كند ( سوربيتول دفع آب از دستگاه گوارش را افزايش مي دهد ).
اگز تنقيه احتباسي تجويز گردد ( كولون مهمترين مكان مبادله پتاسيم است) از يك كاتتر ركتومي همراه با يك بالن براي تسهيل احتباس استفاده مي شود. بيمار بايد رزين را به مدت 30 تا 45 دقيقه در كولون نگه دارد تا خروج پتاسيم تسريع شود. پس از آن ، از يك تنقيه پاك كننده براي خارج كردن رزين كي اگزالات و پيشگيري از سفتي مدفوع استفاده مي شود.
از آنجايي كه بسياري از داروها از طريق كليه ها دفع مي شوند، دوزاژ آنها بايستي در نارسايي كليوي حاد كاهش يابد. برخي از داروها متعارفي كه نياز به تعديل دوز دارند عبارتند از آنتي بيوتيك ها ( به ويژه آمينوگليكوزيدها ) ، ديگوكسين، مهاركننده هاي ACE و داروهاحاوي منيزيم.
داروهاي بسياري براي بهبود پيش آگهي بيمارن مبتلا به نارسايي كليوي حاد به كار مي روند. ديورتيك ها غالبا براي درمان وضعيت حجم مايعات استفاده مي شوند. با اين حال، تاثير آنها در تسريع بهبود نارسايي حاد كليوي به اثبات نرسيده است.
دوپامين با دوز پايين ( 1 تا 3 ميكروگرم بر كيلوگرم ) غالبا براي گشاد كردن شاريين كليوي از طريق تحريك گيرنده هاي دوپامينرژيك به كار مي رود؛ با اين حال، هنوز قطعا ثابت نشده است ك دوپامين از نارسايي كليوي حاد پيشگيري مي كند يا پيش آگهي اين بيمارن را بهبود مي بخشد.
پپنيد ناتري بورتيك دهليزي يك هورمون درون زاد است كه توسط دهليز قلب ساخته مي شود و در موارد حيوانات متعددي كه مبتلا به ARF بوده اند در بهبود وضعيت كليه موثر واقع شده است. همچنين در مطالعات باليني در مورد بيماران مبتلا به نكروتيوبولي همراه با اوليگوري حاد اين هورمون باعث كاهش نياز به دياليز شده است اما بر روي بيماران با نكروز تيوبولي بدون اوليگوري حاد بدون تاثير است. پژوهش در مورد استفاده ازر ANP در حال انجام است.
هنگام بروز اسيدوز شديد، گازهاي خون شرياني يا سطح بيكربنات سرم ( توان تركيب CO2 ) بايد سنجيده شوند، زيرا ممكن است بيمار به تزريق بيكربنات سديم يا دياليز نياز داشته باشد. اگر مشكلات تنفسي ايجاد شوند، بايد اقدامات تهويه اي مناسب صورت گيرند. فسفر بالاي سرم را مي توان با داروهاي متصل شونده به فسفات ( هيدروكسيدآلومينيوم ) كنترل نمود. اين داروها به وسيله كاهش جذب فسفر از دستگاه گوارش ، از افزايش ممتد فسفات سرم پيشگيري مي كنند.
درمان تغذيه اي
نارسايي كليوي حاد باعث اختلالات شديد تغذيه اي مي شود و در نتيجه مصرف ناكافي ، تهوع و استفراغ بروز مي كند، اختلال در مصرف گلوكز و ساخت پروتئين و افزايش كاتابوليسم بافتي ايجاد مي شود. بيمار هر روز وزن مي شود و در صورتي كه تعادل نيتروژن منفي باشد ( به اين معني كه كالري دريافتي بيمار كمتر از كالري مورد نياز او است) انتظار مي رود كه 2/0 تا 5/0 كيلوگرم در روز كاهش وزن داشته باشد. اگر بيمار دچار اضافه وزن شود يا وزن او ثابت بماند يا به سمت افزايش فشارخون پيشرفت كند، احتباس مايع بايد مورد نظر گرفته شود.
پروتئين هاي رژيم غذايي در مرحله اليگوري به 1 گرم بر كيلوگرم محدود مي شوند تا تجزيه پروتئين به حداقل برسد و از تجمع فرآورد ه هاي نهايي سمي جلوگيري شود. كالري مورد نياز بيمار با غذاهاي غني از كربوهيدرات تامين مي گردد، زيرا كربوهيدرات هاي يك اثر ذخيره كننده پروتئين دارند ( يعني دريك رژيم غني از كربوهيدرات، پروتئين براي نيازهاي انرژي مصرف نشده و براي رشد و ترميم بافتي ذخيره مي شود ) غذاها و مايعات حاوي پتاسيم و فسفر ( موز، آب و عصاره مركبات ، قهوه )محدود مي شوند. مصرف پتاسيم معمولا كمتر از 40 تا 60 ميلي اكي والان در روز و سديم كمتر از 2 گرم در روز توصيه مي شود. بيمار ممكن است به تغذيه تام وريدي نياز داشته باشد.
مرحله اليگوري نارسايي كليوي حاد ممكن است از 10 تا 20 روز به طول انجامد و صپس مرحله ديورتيك روي مي دهد كه دراين زمان ، افزايش برون ده ادراري نشانه اي از بازگشت كاركرد كليه است. بررسي شيمي خون براي تعيين ميزان سديم، پتاسيم و آب لازم براي جايگزيني و ارزيابي مازاد يا كمبود مايع انجام مي گيرد. پس از مرحله ديورتيك، رژيم غذايي بيمار پرپروتئين و پركاري است و فعاليتهاي روزانه بتدريج آغاز مي شوند.
مراقبت پرستاري
پرستار نقش مهمي در مراقبت از بيمار مبتلا به نارسايي كليوي حاد ايفا مي كند. علاوه بر توجه به اختلال اوليه بيمار ( كه ممكن است عاملي براي پيشرفت به سمت نارسايي كليوي حاد باشد ) پرستار عوارض بيماري را زير نظر مي گيرد، در درمان فوري اختلالات مايع و الكتروليت شركت مي كند، پيشرفت بيمار و پاسخ او به درمان را ارزيابي مي نمايد و حمايت هاي فيزيكي و عاطفي را ارزيابي مي نمايد و حمايت هاي فيزيكي و عاطفي را فراهم مي آورد. علاوه براين، پرستار اعضاي خانواده بيمار را از وضعيت او مطلع مي كند، درمان را براي آنها تشريح مي نمايد و حمايت رواني را فراهم مي آورد. اگرچه ايجاد نارسايي كليوي حاد ممكن است خطرناكترين مشكل پيش رو باشد پرستار بايد اقدامات لازم را درباره اختلال اوليه ( مانند سوختگي ، شوك ، ضربه ، انسداد دستگاه ادراري ) ادامه دهد.
پايش تعادل مايع و الكتروليت
اختلالات جدي مايع و الكتروليت كه مي توانند در نارسايي كليوي حاد روي دهند، نياز به ايش دقيق سطح الكتروليت هاي سرم دارند و بايد عوارض ناشي از آنها در تمامي مراحل زير در نظر گرفته شوند . هيپركالمي فوري ترين اختلال تهديدكننده حيات در نارسايي كليوي حاد است. مايعات تزريقي، تمامي مايعات مصرفي و داروها بايد به دقت بررسي شوند تا منابع مخفي پتاسيم ناخواسته مصرف يا تجويز نشوند. محلول هاي داخل وريدي بايد براساس وضعيت مايع الكتروليت بيمار انتخاب شوند . تغييرات مطرح كننده هيپركالمي در كاركرد قلبي و وضعيت عضلاني – اسكلتي بيمار به دقت بررسي مي شوند.
وضعيت مايع بيمار با توجه به مايع مصرفي ( داروهاي داخل وريدي بايد با كمترين حجم ممكن تزريق شوند ) برون ده ادراري ، وجود خيز، اتساع وريدهاي وداجي، تغيير در صداي قلب و ريه و دشواري در تنفس تعيين مي گردد. ثبت دقيق وزن همزمان با ميزان مايع مصرفي و دفعي ضروري است.
شاخص هيا بدترشدن وضعيت مايع و الكتروليت فورا به پزشك گزارش مي شوند و بيمار براي درمان فوري آماده مي گردد. هيپركالمي با تزريق گلوكز و انسولين ، گلوكونات كلسيم ، رزين هاي تعويض كاتيون ( كي اگزالات ) يا دياليز درمان مي شود. اختلالات مايع و الكتروليت غالبا با دياليز خوني، دياليز صفاقي يا ساير درمان هاي جايگزيني كليوي پيوسه درمان مي شوند.
كاهش ميزان متابوليسم
پرستار تلاش مي كند تا با كاهش ميزان متابوليسم بيمار در طي مرحله حاد نارسايي كليوي، از كاتابوليسم و متعاقبا آزاد سازي پتاسيم و تجمع فرآورده هاي زائد درونزاد (اوره و كراتينين ) بكاهد. استراحت در بستر موجب كاهش فعاليت و متابوليسم در طي حادترين مرحله بيماري مي گردد. تب و عفونت كه هر دو موجب افزايش ميزان متابوليسم و كاتابوليسم مي شوند، پيشگيري شده و ( در صورت بروز ) سريعا درمان مي شوند.
بهبود كاركرد ريوي
پرستار به كاركرد ريوي توجه نموده و به بيمار كمك مي كند تا به طرفين خود بچرخد، سرفه كند و تنفس عميق داشته باشد تا از آتلكتازي و عفونت تنفسي پيشگيري شود . خواب آلودگي ممكن است بيمار را از حركت و چرخش به اطراف ( بدون كمك و ترغيب پرستار) بازدارد.
پيشگيري از عفونت
رعايت نكات استريل در مورد سوند ها براي حداقل رساندن خطر عفونت و افزايش متابوليسم الزامي است. تا حد امكان از سوند ادراري موقت اجتناب مي شود. زيرا خطر UTI ناشي از آن بالاست.
مراقبت از پوست
پوست بيمار ممكن است خشك و مستعد گسيختگي به دليل خيز باشد؛بنابراين مراقبت دقيق از پوست مهم است. علاوه براين، خارش و پوسته پوسته شدن پوست ممكن است حاصل رسوب سموم محرك در بافت هاي بيمار باشد. ماساژ برجستگي هاي استخواني، گردش بيمار به طرفين و حمام كردن او با آب خنك، غالبا موجب آسايش بيمار و پيشگيري از ناراحتي هاي پوستي مي شود.
حمايت از بيمار
بيمار مبتلا به نارسايي كليوي حاد نياز به درمان با يكي از انواع مختلف دياليز دارد تا از عوارض جدي پيشگيري شود؛ طول زمان لازم براي درمان دياليزي بستگي به علت و وسعت آسيب كليه ها دارد. دراين زمان ، بيمار و خانواده او به كمك، توضيح و حمايت نياز دارند. هدف و منطق درمان به وسيله پزشك به بيمار و خانواده او توضيح داده مي شود. با اين حال، به دليل اضطراب و ترس زياد بيمار و خانواده اش ، پرستار ممكن است مكررا توضيحاتي ارائه دهد. اعضاي خانواده ممكن است در ابتدا از تماس و صحبت با بيمار در طي دياليز بپرهيزند ، اما پرستار انها را به اين كار تشويق مي كند.
اگرچه بسياري از وظايف پرستار مختص به جنبه هاي تكنيكي روش هستند، نبايد از نيازهاي رواني بيمار و خانواده اش غفلت گردد. ارزيابي ممتد بيمار نسبت به عوارض نارسايي كليوي حاد و علت زمينه ساز آن ضروري است.
نارسايي كليوي مزمن ( بيماري كليوي مرحله آخر)
نارسايي كليوي مرمن (ESRD) يك اختلال كليوي ييشرونده غيرقابل بازگشت است كه درآن توانايي بدن براي حفظ تعادل مايع و الكتروليت از بين مي رود و منجر به اورمي يا ازوتمي مي گردد ( احتباس اوره و ساير فرآورده هي نيتروژن دار به خون )
بروز ESRD بيماري هاي سيستميك نظير ديابت ( بيشترين علت) ؛ افزايش فشارخون؛ گلومرولونفريت مزمن؛ پيلونفريت؛ انسداد دستگاه ادراري ؛ ضايعات ارثي نظيربيماري كليه چند كيستي؛ اختلالات عروقي ؛ عفونت ها ؛ داروها يا سموم هستند.
بيماري كليوي چند كيستي عامل 8 تا 10 درصد بيماري كليه مرحله آخر در ايالات متحده آمريكا و اروپا مي باشد. بيماري هايي كه در حين نارسايي مزمن كليوي بروز مي كنند عامل ميزان شيوع و مرگ و مير بالا در بين مبتلايان به ESRD مي باشند.
عوامل شغلي و محيطي كه درنارسايي مزمن كليوي موثر هستند عبارتند از: سرب، كادميوم، جيوه و كروم، در نهايت انجام دياليز و يا پيوند كليه براي حفظ بقاء بيمار ضرورت دارد. دياليز به عنوان وسيله اي موثر درتصحيح مسئوليت هاي متابوليكي در هر سني كاربرد دارد، اگرچه كه ميزان مرگ و ميز در نوزادان و كودكان، دراثر ابتلا به ساير بيماريهاي غير كليوي و در موارد آنوري و اوليگوري بيشتر از بزرگسالان است.
پاتوفيزيولوژي
با كاهش كاركرد كليوي، فرآورده هاي نهايي متابوليسم پروتئين ( به طورطبيعي در ادرار دفع مي شوند ) در خون جمع مي شوند. اورمي ايجاد شده و بر تمام دستگاه هاي بدن تاثير مي گذارد. هرچه فرآورده هاي زائد بيشتر باشند، نشانه ها شديدتر خواهند بود. سه مرحله كاملا متمايز بيماري كليوي مزمن عبارتند از : كاهش ذخيره كليوي، نارسايي كليوي و ESRD .
ميزان كاهش كاركرد كليوي و پيشرفت نارسايي كليوي به اختلال زمينه اي، دفع ادراري پروتئين و بالا بودن فشارخون بستگي دارد. بيماري در افرادي كه مقادير بالايي پروتئين دفع مي كنند يا فشار خون بالايي دارند، بسيار سريعتر از ساير بيماران پيشرفت مي كند.
تظاهرات باليني
از آنجايي كه عملا تمامي دستگاه هاي بدن تحت تاثير اورمي نارسايي كليوي مزمن قرار مي گيرند، بيمار دچار گروهي از علايم و نشانه ها مي شوند. وخامت اين علايم و نشانه ها تا حدي به ميزان اختلال كليوي ، ساير شرايط زمينه اي و سن بيمار بستگي دارد.
تظاهرات قلبي – عروقي
افزايش فشارخون ( ناشي از احتباس سديم و آب يا فعال شدن دستگاه رنين – آنژيوتانسين – آلدوسترون )، نارسايي احتقاني قلب و خيز ريوي ( ناشي از تجمع مايع) و پريكارديت ( به دليل تحريك لايه پريكاردي به وسيله سموم اورمي ) ، از مشكلات قلبي عروقي قابل مشاهده در ESRD است كنترل دقيق ميزان مايعات در بيمارني كه دياليز صفاقي مي شوند باعث بازگشت فشارخون به حد طبيعي مي شود.
در مبتلايان به ESRD بيماريهاي قلبي – عروقي از عوامل عمده مرگ و ميز است. در بيماراني كه در طولاني مدت تحت همودياليز قرار دارند، بيماريهاي قلبي باعث حدود 45 درصد مرگ و مير آنان مي باشد كه از اين ميزان حدود 20 درصد به دليل سكته قلبي حاد است.
نشانه هاي جلدي
خارش شديد شايع است. برفك اورمي ( رسوب بلورهاي اوره در پوست ) امروزه ناشايع مي باشد ، زيرا ESRD به موقع با دياليز درمان مي شود.
ساير تظاهرات سيستميك
نشانه هاي گوارشي شايع هستند و عبارتند از بي اشتهايي ، تهوع، استفراغ، و سكسكه ، تغييرات عصبي نظير تغيير سطح هوشياري ، عدم تمركز ، انقباض عضلاني و تشنج روي مي دهند. مكانيسم هاي دقيق اين تغييرات شناسايي نشده اند. با اين حال، چنين تصور مي شود كه علت احتمالي آنها ، تجمع فراورده هاي زائد اورمي باشد. نماي 8-45 علايم و نشانه اي شايع را بيان مي كند . معمولا برخي علايم و نشانه هاي در نارسايي مزمن كليه ديده مي شود.
منبع:پرستاری داخلی جراحی برونر
شجاعی نسب
« و من احياها فكانما احيا الناس جميعا »